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¿Cómo se debilitan/cierran los receptores en el tálamo durante el sueño?

Durante el sueño, se produce la inhibición GABAérgica del tálamo y, junto con eso, debería «bloquear» nuestros sentidos. ¿Los receptores están debilitados o completamente cerrados? Si se debilitan, ¿cuál es el proceso exacto que puede dificultar su función? Si están completamente cerrados, ¿cómo podemos seguir teniendo la capacidad de escuchar durante el sueño y, como resultado, despertarnos?

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La investigación del sueño es un campo amplio y la respuesta a su pregunta puede tomar muchas formas y llenar bibliotecas. Dicho esto, no es tanto la inhibición del tálamo por sí mismo, pero un cambio en el comportamiento de disparo que resulta en una disminución de la función de retransmisión de las neuronas talámicas afaik. Específicamente, durante las etapas del sueño, o en las fases de conciencia reducida donde se bloquea la transmisión talámica de las entradas sensoriales a la corteza, las neuronas talamocorticales se entrenan en un comportamiento de ráfaga oscilatoria lenta, lo que da como resultado un EEG de onda lenta más sincronizado. El EEG de onda lenta es más prominente durante el sueño profundo. Por el contrario, durante la vigilia activa, estas neuronas se disparan de forma más caótica, muy dependientes de sus entradas, lo que da como resultado un EEG rico en altas frecuencias. En el sitio de la Universidad McGill se proporciona una breve descripción general. La figura 1 muestra la dependencia de las neuronas talamocorticales y las neuronas corticales en gatos (figura 1A) y roedores (figura 1B) durante diferentes estados de vigilancia. La figura está tomada de una roca en la investigación del sueño y la epilepsia, a saber, David McCormick.

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